自从NMN在抗衰老领域崭露头角以来，就有NMN是否「促癌」甚至「致癌」的疑问。大众朴素的想法很简单：既然NMN能修复细胞DNA损伤、促进细胞活力，那么这种动力会不会对癌细胞也有用？

事实上，随着相关研究的开展，得出的结论恰恰相反。

先是日本顺天堂大学研究团队发表的研究中，NMN被证明有助于促进NK细胞杀伤肿瘤的能力^[1]；后有清华大学研究团队发现高剂量NMN有助于抑制三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤的生长^[2]。

人们「谈癌色变」的一个重要原因是，癌细胞具有无限增殖扩散的能力。研究发现，只有少数特异性癌细胞具有维持形成肿瘤的能力，大多数癌细胞增殖能力有限。这些特定的起始细胞被称为“癌症干细胞”，目前的抗癌药物对它们的效果并不理想，这成为许多患者癌症复发的原因。

一方面，免疫功能低下更容易形成肿瘤。在小鼠实验中，接种癌细胞后，具有正常免疫能力的小鼠有部分死亡，而具有严重免疫缺陷的小鼠（缺乏T和B细胞，巨噬细胞和NK细胞活性降低）则全部死亡。说明癌细胞最终是否导致肿瘤的形成，受到个体免疫因素的影响。

另一方面，免疫疗法成为癌症治疗的革命性疗法。通过提高体内免疫系统作战能力来治疗和控制癌症，具有特异高效、使机体免于伤害性治疗等优点。

研究者把癌症干细胞和巨噬细胞、T细胞等免疫细胞共同培养，来观察它们之间的影响。

结果显示，在癌症干细胞的影响下，巨噬细胞的增殖不仅受到了明显抑制，而且迅速进入到“衰老状态”。

更要命的是，衰老的巨噬细胞不仅自己“不行”，还会干扰T细胞的正常工作。研究者观察到，尽管T细胞是抗肿瘤的主力军，但是在T细胞浸润的环境里，肿瘤并未得到控制，还在肆无忌惮地生长。这说明T细胞的活性受到了抑制。

这是因为衰老的巨噬细胞会分泌一种强大的免疫抑制分子Arginase-1（精氨酸酶-1），使T细胞出现功能障碍，无法对抗和消灭癌细胞。

进一步的研究发现，癌症干细胞产生的IL-6（白细胞介素6，一种与衰老相关的细胞因子）是诱导巨噬细胞进入衰老状态的罪魁祸首。敲除了IL-6后，肿瘤小鼠的存活率得到了大幅度提升。

研究者把突破点放在了衰老的巨噬细胞上，发现衰老巨噬细胞会高度表达一种叫CD38的酶。现有研究已经证明，CD38会随着衰老而增加，从而大量消耗NAD+，是NAD+水平随年龄增长而降低的主要原因。而NMN正是一种安全有效的NAD+补充剂。

添加NMN后，研究者发现衰老样巨噬细胞的数量减少（下图C），免疫抑制分子精氨酸酶-1的表达量也减少了3倍（下图D）。NMN提高了巨噬细胞的免疫激活能力，T细胞的功能也得到恢复。

最后，研究者通过肿瘤模型小鼠实验验证了NMN的效果。在给小鼠接种了具有致死作用的癌症干细胞后，对照组约有70%的小鼠形成肿瘤并因此死亡，而NMN治疗组仅有约20%的小鼠观察到肿瘤，并且小鼠的存活率也有所提高。也就是说NMN能抑制小鼠肿瘤的发生和发展，使发病率降低约71.4%，并能提高存活率。

众所周知，细胞衰老会影响免疫反应，衰老是癌症发生的重要风险因素。这项研究表明，至少在巨噬细胞中，衰老会诱导肿瘤的发展，而NMN可以改善巨噬细胞的衰老以重新激活免疫系统，抑制肿瘤的发生发展。这对癌症治疗来说，是充满希望的新途径。